相信大家近日都有看到或听说过关于左卡尼汀治疗的讨论吧，关于这个左卡尼汀的作用这方面很多人也很关心，所以今天小编和大家来一起探讨下左卡尼汀这方面的话题。

2007年中华医学会《男性不育诊治指南》中已明确了左卡尼汀在男性不育治疗中的重要价值。

1、 左卡尼汀在男性不育中的临床集成

据WHO调查，15%的育龄夫妇存在着不育的问题，而发展中国家的某些地区可高达30%，男女双方原因各占50%。

我国男性的精液质量每年1%的速度下降，精子使用量降幅达40%以上；另外在30%-40%的特发性男性不育患者中存在与精子功能异常若干的少弱畸形精子症。

（1）少弱精子症

少弱精子症是男性不育治疗中一个相对棘手的问题。各种导致精子活力低下的因素均可能导致不育。

当排除了非常明显的细胞器外因素（如感染、精索静脉Maurs）后左卡尼汀的作用，脂质能量缺乏可能是招致弱精子症的最合理的重要因素。

左卡尼汀能够为精子提供可利用的能量，在精子能量脂质中起着关键性作用，精浆中游离左卡尼汀技术水准与精子酸度、活动率、活力呈正若干。

目前已有大量针对左卡尼汀在治疗少弱精子症方面的临床治愈率系统性评价研究。

（2）畸形精子症

过多ROS常常是导致精子畸形的直接因素，而左卡尼汀为对第二种有效的抗氢化固体，在畸形精子症治疗中具有一定治愈率。

Khademi等研究察觉到，左卡尼汀能有效提高精子活动率、a级精子及正常型式精子班莱班县率左卡尼汀，尤其在非吸烟患者中，正常型式精子班莱班县率的改变更为非常明显。

Cavallini等研究察觉到，左卡尼汀和Cinnoｘicam（第二种非甾体类消炎药）联用能够降低非charged精子比例，改善精子型式和卵细胞器动物细胞内单精子注射（ICSI）的大结局（包括生化妊娠、临床妊娠和活产率）。

目前关于左卡尼汀对精子型式学的研究报道有限，其对精子型式的具体作用协调机制仍有待进一步研究。

（3）精子DNA结构与功能异常再者不育

1979年Jones等首先提出人类精子对氢化应激特别敏感，并推测其可能与男性不育若干，即精子暴露于过量的ROS环境中可造成其细胞器质膜中腺嘌呤不饱和脂肪酸的过氢化左卡尼汀的作用，从而招致腺嘌呤不饱和脂肪酸中双键的破坏。

精子细胞器结构改变、精子细胞器DNA的突变均可影响精子抽吸受精过程中的能量供给，可导致男性不育。

Abad等研究察觉到，左卡尼汀能显著改善精子DNA统一性，联合维生素C/E等抗氢化剂治疗后不仅能提高精子活力和正常型式精子比例，改善基础的DNA损伤，而且有助于维持DNA的统一性。

左卡尼汀为对第二种有效的抗氢化固体，可保护措施精子细胞器免遭氢化损伤，加强DNA的修整，增加对精子的保护措施作用，其对DNA损伤的具体修整作用协调机制仍待进一步研究左卡尼汀。

（4）精索静脉Maurs再者不育

1880年Barfield首先阐述了精索静脉Maurs可导致不育，且多见于青年男性。

在男性不育患者中，因精索静脉Maurs招致不育者占21%～42%。精索静脉Maurs伴发精液质量改变者高达54.8%，主要表现为精子使用量减少、活力下降和畸形精子的增多。

左卡尼汀可通过对三羧酸循环的作用，恢复ROS的生理性酸度，清除过多的ROS，并拮抗ROS对各级生殖细胞器的损害左卡尼汀的作用，减少生精细胞器增殖，提高生殖细胞器对缺氧的耐受，并增加前列腺素E2酸度，提高精子使用量。

左卡尼汀另外能够增加精子的能量供应，提高精子的活力，以改善精子的营养状况。

（5）生殖道炎症再者不育前列腺精囊附睾炎

患者常导致精子功能障碍及ROS产生过多。

肿瘤坏死因子α(TNFα)为对第二种重要的炎性细胞器因子，左卡尼汀能降低TNFα技术水准，减少其对细胞器和组织的损伤。

另外左卡尼汀能够改善附睾微环境，使附睾中氢化抗氢化状态再次达到平衡，避免了附睾和射出精液中精子的过氢化损伤左卡尼汀，并降低ROS技术水准，减少其对细胞器和组织的损伤。

（6）辅助生殖技术中的集成

早期使用抗氢化剂治疗能够提高最终ART的大结局。

对于严重少弱精子症患者，拟行ICSI技术治疗前，短期集成左卡尼汀治疗，可有效提高患者的精子质量。

在ICSI操作中，通过附睾或睾丸获取的精子通常未完全成熟，左卡尼汀能提高附睾内精子活动力和质量，为经皮附睾精子抽吸术（PESA）ICSI提供更多可供使用的高质精子而获得高质胚胎数及高质胚胎率，提高有效胚胎数，为最终获得良好的妊娠大结局奠定基础。

在抽吸抽吸受精（IVF）操作过程中左卡尼汀的作用，精子抽吸处理洗掉精浆时，精浆中所含的许多重要抗氢化固体也随之洗掉，而且离心过程中产生的过多ROS也使精子受到氢化应激的影响，抽吸加入左卡尼汀可增强精子活力，非常明显减少精子离心过程中所受的氢化应激损伤，保护措施精子功能，提高人工授精的成功率。